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Forschung mit Stammzellen zeigt: Alzheimer lässt sich rückgängig machen

Die Diagnose Morbus Alzheimer ist ein Schreckensszenario, vor dem sich viele Menschen zu Recht fürchten, denn Alzheimer ist auch bekannt unter dem Namen „Krankheit des langsamen Vergessens“. Das Krankheitsbild ist dabei die häufigste Form der Demenz, die zu den neurodegenerativen Erkrankungen zählt.

Mediziner kennen mittlerweile eine Reihe von Risikofaktoren, die die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, ansteigen lassen. Darunter befinden sich auch mehrere genetische Faktoren wie das Gen „apoE4“.

 

Doppelt vorhandenes apoE4-Gen lässt Alzheimer-Risiko in die Höhe schnellen

Allein in Deutschland gibt es bei der Demenz 800 Neuerkrankungen täglich. Zwei Drittel aller Patienten erhalten dabei die Diagnose „Morbus Alzheimer“.

Vom Gen Apolipoprotein E (kurz: apoE) sind heute drei Varianten bekannt: apoE2, apoE3 und apoE4. Jeder Mensch trägt zwei Versionen in sich, denn eine stammt vom Erbgut der Mutter und eine vom Vater. Am häufigsten ist wohl apoE3 vertreten. Es gehört nicht zu den Risikofaktoren für Alzheimer. Die Variation apoE4 wurde von Medizinern als Risikofaktor identifiziert. Rund 15 Prozent aller Menschen besitzen es. Tritt apoE4 nur einfach auf, erhöht sich das Alzheimer-Risiko statistisch um das Zwei- bis Dreifache. Ist die Person jedoch zweifacher Träger des apoE4-Gens, so schnellt das Risiko um den Faktor 12 in die Höhe.

Untersuchungen konnten belegen, dass die Proteine, die von den unterschiedlichen Varianten des apoE-Gens codiert werden, sich sehr stark ähneln. Normalerweise hat apoE4 Einfluss auf den Fettstoffwechsel. Jedoch scheint es negativ mit dem Protein Beta-Amyloid zu interagieren und sorgt so dafür, dass sich sogenannte Plaques im Gehirn der Patienten ansammeln können. Bislang hatten die Alzheimerforscher lediglich diese eine schlechte Interaktion auf dem „Radarschirm“. Doch apoE4 scheint sich auch auf ein weiteres Protein negativ auszuwirken: Tau. Eine kürzlich von der Washington University (USA) veröffentlichte Studie zeigt: Es bilden sich auch hier verstärkt Tauknäuel. Diese finden sich ebenfalls besonders häufig in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten und werden unter Experten auch als Auslöser für das Krankheitsbild „gehandelt“. Bei Mäusen zeigte sich im Versuch noch ein weiterer Effekt: Immunzellen reagierten bei apoE4-Mäusen besonders heftig auf die Tau-Proteine. Es kam zu Entzündungsreaktionen, die Zellen absterben ließen.

 

Was macht den Unterschied zwischen apoE3 und apoE4?

Zwischen apoE3 und apoE4 gibt es lediglich einen winzigen Unterschied. Und genau dieser Unterschied war es, der die Wissenschaftler vom Gladstone-Institute in San Francisco (USA) interessierte. Sie wollten wissen, wie die kleine Differenz dafür sorgt, das Alzheimer-Risiko zu erhöhen. Im Normalfall codiert das apoE-Gen das sogenannte apoE-Protein. Es sorgt dafür, dass Cholesterin zu den Neuronen transportiert wird. Diese benötigen den Stoff für die Myelinproduktion und damit für den Signalaustausch.

Für ihre Studie nutzten die kalifornischen Wissenschaftler menschliche Hautzellen. Sie wurden per Biopsie Alzheimer-Patienten mit zwei apoE4-Genen sowie gesunden Menschen mit zwei apoE3-Genen entnommen. Die adulten Hautzellen wandelten die Forscher im Labor in induzierte pluripotente Stammzellen, sogenannte IPS-Zellen, um. Im Anschluss ließen sie die kultivierten IPS-Zellen in menschliche Neuronen, also Nervenzellen, ausdifferenzieren.

Die so entstandenen Neuronen verglichen die Forscher miteinander. Dabei beobachteten sie, dass die Funktionsweise der Nervenzellen mit den apoE4-Genen beeinträchtigt war. Das durch apoE4 codierte Protein bricht in den Zellen auseinander. Die so entstandenen einzelnen Fragmente führen dazu, dass sich in den Zellen im Laufe der Zeit Proteine ansammeln. Genau jene Proteinsammlungen stehen unter Generalverdacht, Alzheimer auszulösen.

 

Umwandlung des Risikogens macht Alzheimer rückgängig

Im nächsten Schritt wollte die Forschergruppe herausfinden, ob das apoE4-Gen selbst das Problem ist oder ob das fehlende apoE3 die Krankheit auslöst. Die Antwort auf diese Frage beeinflusst nämlich fundamental mögliche Behandlungsansätze. Verursacht der Schaden einen Funktionsverlust beim Protein, so sollte versucht werden, das Vorkommen des Proteins zu erhöhen, um so die Funktion zu kompensieren. Führt jedoch die Ansammlung des Proteins zu einer toxischen Kettenreaktion, so muss die Absenkung des Proteingehalts das Ziel sein, denn nur so lässt sich die schädliche Wirkung blockieren.

Und in der Tat konnten die amerikanischen Wissenschaftler bei ihren Untersuchungen nachweisen, dass apoE4 selbst das Problem ist. Die gute Nachricht für alle Alzheimer-Patienten kommt zum Schluss: Die Forscher schafften es im Labor sogar, apoE4 in ein Gen umzuwandeln, dass dem apoE3-Gen stark ähnelt. Damit ließen sich sogar die Alzheimer-Anzeichen rückgängig machen.

Noch ist es ein weiter Weg, bis es dieser Ansatz aus dem Labor hinein in die Kliniken und damit zur Therapie am Patienten schafft. Doch die Studie zeigt: Über den Umweg der Stammzellen gelingt es Forschern immer besser, die Mechanismen hinter der Krankheit Alzheimer zu verstehen und Wege zu finden, wie man die schädlichen Prozesse stoppen könnte. Bis dahin muss jedoch niemand tatenlos zu Hause herumsitzen, denn die KAROLA-Studie, die die kognitiven Fähigkeiten der Probanden mit dem Cholesterinspiegel in Verbindung bringt, lässt hoffen. Selbst das apoE4-Gen ist kein unabwendbares Schicksal. Über den Cholesterinspiegel lässt sich das Gen möglicherweise positiv beeinflussen. Risikopatienten sollten einen erhöhten Cholesterinspiegel vermeiden und das „böse“ LDL-Cholesterin im Auge behalten. Gesunde Ernährung und ein ansonsten gesunder Lebensstil mit viel Bewegung können das Alzheimer-Risiko absenken und so der Entstehung von Demenz entgegenwirken.

 

Mit Stammzellen Demenz den Schrecken nehmen

Die Wissenschaft verfolgt seit vielen Jahren hartnäckig ein Ziel: Alzheimer und andere neurodegenerative Erkrankungen sollen heilbar werden. Dafür setzt sie auf die Regenerative Medizin und damit auf den großen Hoffnungsträger Stammzellen.

Für lange Zeit glaubten Forscher, dass im Gehirn von Erwachsenen keine Stammzellen existieren und somit keine Nervenzellen neu entstehen können. Was einmal verloren wäre, sollte der These zufolge für immer weg sein. Doch diese These musste ad acta gelegt werden, denn es gibt sehr wohl neuronale Stammzellen auch im erwachsenen Gehirn. Bis ins hohe Alter finden im Gehirn beständig Regenerations- und Reparaturprozesse statt. Genau diese Mechanismen möchten Mediziner nutzen, um die durch Demenz oder Parkinson verursachten Schäden zu reparieren. Dafür müssen jedoch neuronale Stammzellen dazu gebracht werden, sich gezielt zu Nervenzellen auszudifferenzieren. Diese Nervenzellen müssen sich darüber hinaus untereinander verbinden, denn nur so können sie miteinander kommunizieren und Signale austauschen.

Der zweite Ansatz, den die Forscher verfolgen, klingt zunächst einfacher: Anstatt das Gehirn neu zu vernetzen, möchten sie mit Hilfe der Stammzellen und den von ihnen ausgeschütteten Botenstoffen die gefährdeten Nervenzellen vor Schäden und damit so lange wie möglich vor dem Zelltod bewahren.

 

Den „Schatz aus der Nabelschnur“ bewahren

Für den medizinischen Einsatz sind besonders die neonatalen Stammzellen aus der Nabelschnur interessant, denn sie besitzen unschlagbare Eigenschaften: Sie sind jung, potent, flexibel und noch nicht durch Mutationen und Umwelteinflüsse geschädigt. Und noch ein Argument spricht für diese besonderen Alleskönnerzellen: Sie lassen sich unmittelbar nach der Geburt einfach, schmerzfrei und ohne Risiken gewinnen. So leicht kommen Mediziner im späteren Leben nie wieder an das begehrte Zellmaterial heran. Deswegen ist es sehr schade, dass in Deutschland leider noch immer zu viele Nabelschnüre einfach im Klinikmüll entsorgt werden. Dafür sind die Nabelschnur-Stammzellen eigentlich viel zu wertvoll. Daher arbeitet Vita 34 unermüdlich daran, die Öffentlichkeit und das medizinische Fachpersonal über das Potenzial der neonatalen Stammzellen aufzuklären. Dabei zeigen wir auch die heutigen technischen und medizinischen Möglichkeiten auf.

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